bactérias resistentes KPC
Michel-Briand Y. Resistance to the latest beta-lactams: mechanisms of acquisition and spread of resistance in Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med. 2007 Jan;191(1):35-50; discussion 50-1.
Abstract
Resistance to antibiotics may drastically diminish the efficacy of therapy in some clinical circumstances. The emergence of Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistant to the more recent beta-lactam agents (cefepime, cefpirome, azthreonam and carbapenems) generally results from misuse of antibiotics, leading to the selection of preexisting resistant mutants. Resistance is usually due to beta-lactamase expression, through: -- mutations involving the beta-lactamase structure (TEM, SHV, OXA, CTX-M beta-lactamase families) and/or mutations of beta-lactamase synthesis regulators (AmpC beta-lactamases); or -- the appearance of new enzymes (PER, VEB, CMY, DHA-1, ACC-1, etc.). The level of resistance (particularly to carbapenems) is increased when porin mutations are associated with beta-lactamase expression. The spread of these new resistance mechanisms is amplified by mobilisation of resistance genes from the chromosome to a plasmid (SHV, CTX-M, CMY DHA-1 beta-lactamases genes) and by the location of these genes in mobile elements (integrons and transposons). The recent appearance of these mechanisms (particularly CTX-M beta-lactamases) in strains circulating in the community is a matter of concern.
Michel-Briand Y. Resistência aos mais recentes beta-lactâmicos: mecanismos de aquisição e disseminação de resistência em Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med.2007 Jan; 191 (1) :35-50; discussão 50-1.
Resumo
A resistência a antibióticos pode diminuir drasticamente a eficácia da terapia em algumas circunstâncias clínicas. O surgimento de enterobactérias (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistentes aos mais recentes agentes beta-lactâmicos (cefepima, cefipiroma aztreonam e carbapenêmicos) geralmente resulta de uma má utilização dos antibióticos, levando à seleção de mutantes resistentes preexistentes. A resistência é normalmente devido a expressão de beta-lactamases, através de: - mutações que envolvem a estrutura de beta-lactamases (TEM, SHV, OXA, família CTX-M de beta-lactamases) e/ou mutações de reguladores de síntese de beta-lactamases (AmpC beta- lactamases), ou - o surgimento de novas enzimas (PER, VEB, CMY, DHA-1, o ACC-1, etc.) O nível de resistência (particularmente aos carbapenêmicos) é aumentada quando as mutações da porina são associados com a expressão de beta-lactamases. A disseminação destes novos mecanismos de resistência é amplificada pela mobilização de genes de resistência do cromossomo para um plasmídeo (genes beta-lactamase SHV, CTX-M, CMY DHA-1) e pela localização desses genes em elementos móveis (transposons e integrons). O recente aparecimento desses mecanismos (particularmente as CTX-M beta-lactamases) em cepas circulantes na comunidade é um motivo de preocupação.
